Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) español ha identificado un nuevo mecanismo de la aterosclerosis precoz en un síndrome de envejecimiento prematuro y han abierto así una nueva vía para buscar tratamientos eficaces para esa enfermedad.
El estudio ha sido liderado por Vicente Andrés, investigador principal del Grupo de Fisiopatología Cardiovascular Molecular y Genética del CNIC y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares, y por Magda Hamczyk, de la Universidad de Oviedo, en el norte de España, y científica visitante en el CNIC. Los resultados se publican en la revista Circulation.
La aterosclerosis consiste en la acumulación anómala de células y colesterol en las paredes de las arterias, unos acúmulos, llamados placas ateroscleróticas, que llevan al endurecimiento y la obstrucción de los vasos sanguíneos, y la rotura de las placas puede provocar la formación de trombos y causar un infarto de miocardio o un ictus, lo que pone en peligro la vida de la persona afectada.
Dado que los eventos cardiovasculares son la causa principal de muerte en el mundo, “las investigaciones en este campo son clave para alargar la vida de los pacientes afectados de aterosclerosis y prevenir sus complicaciones”, ha señalado Vicente Andrés en una nota difundida hoy por el CNIC.
La formación de placas ateroscleróticas progresa de forma silenciosa a lo largo de la vida y suele manifestarse clínicamente a partir de mediana edad, pero hay algunas enfermedades que cursan con aterosclerosis acelerada y que, a su vez, provocan la muerte prematura.
Uno de los ejemplos más llamativos es el síndrome de Hutchinson-Gilford, también conocido como “progeria“, una enfermedad genética muy rara que se manifiesta como envejecimiento durante la infancia y adolescencia, en la que la muerte precoz suele producirse a una edad promedio de 14,5 años, debido principalmente a infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca o ictus cerebral.
Previamente el grupo de Vicente Andrés, en colaboración con el equipo liderado por el Carlos López-Otín, de la Universidad de Oviedo, generó un modelo de ratón que padece los mismos síntomas que los pacientes con progeria, incluyendo la enfermedad aterosclerótica precoz.
Además, los autores demostraron que una de las causas principales de la aterosclerosis acelerada asociada a este síndrome es la muerte de las células de músculo liso vascular en la pared arterial.
El nuevo trabajo ha permitido investigar cómo las alteraciones en las células de músculo liso vascular afectan a células endoteliales, un tipo celular que separa la pared arterial de la sangre.
La investigadora Magda Hamczyk ha destacado que este estudio describe nuevos mecanismos celulares y moleculares involucrados en aterosclerosis asociada a la progeria y propone una nueva diana terapéutica para esta enfermedad.
Los investigadores han subrayado la importancia de investigar los síndromes minoritarios como la progeria, ya que pueden ayudar a buscar tratamientos para estas enfermedades “devastadoras” pero también para otros procesos patológicos, como la aterosclerosis, que afectan a la mayoría de la población y son la causa principal de muerte a nivel mundial.
Por: EFE
